D'GFs an déi bioaktiv Moleküle, déi am PRP präsent sinn, förderen 4 Haaptaktiounen am lokalen Ëmfeld vun der Verwaltung, wéi Prolifératioun, Migratioun, Zelldifferenzéierung an Angiogenese.Verschidde Zytokine a GFs sinn an der Reguléierung vun Hoermorphogenese a Zyklus Hoerwachstum involvéiert.
D'Dermal Papilla (DP) Zellen produzéieren GFs wéi IGF-1, FGF-7, Hepatocyte Wuesstumsfaktor, a vaskuläre Endothelial Wuesstumsfaktor, déi verantwortlech sinn fir den Hoerfollikel an der anagen Phase vum Hoerzyklus z'erhalen.Dofir wier e potenziellt Zil dës GFs bannent den DP Zellen ze upreguléieren, déi d'anagen Phase verlängeren.
Laut enger Etude vun Akiyama et al, epidermal Wuesstem Faktor an transforméiert Wuesstem Faktor sinn an der Reguléierung vun de Wuesstem an Differenzéierung vun Bulge Zellen involvéiert, an plättegen-ofgeleet Wuesstem Faktor kann verbonne Funktiounen an der Interaktiounen tëscht der Bulge an assoziéiert Stoffer hunn, Ugefaange mat der Follikel Morphogenese.
Nieft de GFs gëtt d'anagen Phase och vum Wnt / β-catenin / T-Zell Faktor Lymphoid Enhancer aktivéiert.An den DP Zellen wäert d'Aktivatioun vu Wnt zu enger Akkumulation vu β-catenin féieren, wat a Kombinatioun mam T-Zell Faktor Lymphoid Enhancer och als Co-Activator vun der Transkriptioun wierkt a Prolifératioun, Iwwerliewe an Angiogenese fördert.D'DP Zellen initiéieren dann d'Differenzéierung an doduerch den Iwwergang vum Telogen an d'Anagen Phase.β-Catenin Signaliséierung ass wichteg an der mënschlecher Follikel Entwécklung a fir den Hoerwachstumszyklus.
En anere Wee, deen an DP presentéiert gëtt, ass d'Aktivatioun vun extrazellulärer Signalreguléierter Kinase (ERK) a Proteinkinase B (Akt) Signaliséierung déi d'Zell Iwwerliewe fördert an d'Apoptose verhënnert.
De genaue Mechanismus, duerch deen PRP d'Hoerwachstum fördert, ass net voll verstanen.Fir déi méiglech Mechanismen ze entdecken, hunn Li et al eng gutt entworf Studie gemaach fir d'Effekter vum PRP op Hoerwachstum ze ënnersichen mat In vitro an in vivo Modeller.Am In vitro Modell gouf aktivéiert PRP op mënschlech DP Zellen applizéiert, déi aus normaler mënschlecher Kopfhaut kritt goufen.D'Resultater weisen datt PRP d'Prolifératioun vu mënschlechen DP Zellen erhéicht huet andeems d'ERK an Akt Signaliséierung aktivéiert huet, wat zu antiapoptoteschen Effekter féiert.PRP huet och d'β-catenin Aktivitéit an FGF-7 Ausdrock an DP Zellen erhéicht.Wat den in vivo Modell ugeet, hunn d'Mais injizéiert mat aktivéierten PRP e méi séier Telogen-zu-Anagen Iwwergang am Verglach zu der Kontrollgruppe gewisen.
Viru kuerzem hu Gupta a Carviel och e Mechanismus fir d'Aktioun vu PRP op de mënschleche Follikel virgeschloen, deen d'"Elicitatioun vum Wnt/β-catenin, ERK, an Akt Signalweeër enthält, déi d'Zell Iwwerliewe, d'Proliferatioun an d'Differenzéierung förderen."
Nodeems GF sech mat sengem korrespondent GF Rezeptor bindet, fänkt d'Signalisatioun un, déi néideg ass fir säin Ausdrock.De GF-GF Rezeptor aktivéiert den Ausdrock vu béiden Akt an ERK Signaliséierung.D'Aktivatioun vun Akt wäert 2 Weeër duerch Phosphorylatioun hemmen: (1) de Glycogen Synthase kinase-3β deen d'Degradatioun vum β-catenin fördert, an (2) de Bcl-2-assoziéierten Doudespromoter, dee verantwortlech ass fir d'Apoptose ze induzéieren.Wéi vun den Autoren uginn, kann PRP d'Vasculariséierung erhéijen,verhënneren Apoptose, a verlängeren d'Dauer vun der anagen Phase.
Post Zäit: Aug-24-2022